Maturação das Células Sanguíneas

Insuficiência Pré-Renal

É um disturbio funcional resultante de uma redução do volume efetivo de sangue arterial. A perfusão reduzida pode ser devida à insuficiência cardiaca com débito cardíaco reduzido ou diminuição do volume vascular provocado pela depleção de sódio ou perda sanguínea.
Quando a pressão renal é menor que 60-70 mmHg, a infiltração glomerular diminui sem a formação de urina. Ocorrem graus variáveis de redução na velocidade de filtração glomerular apesar do sistema auto-regulador do rim tentar manter o suprimento de sangue ao órgão. A insuficiência pré-renal é predominantemente revertida quando o suprimento de sangue ao rim é restabelecido. No entanto, a hipoperfusão prolongada pode provocar lesão renal permanente.

Fonte: Valter T. Motta. Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações

Enterobius Vermicularis "Oxiúros"

O Enterobuis Vermicularis é um parasita que apresenta distribuição mundial, porém tem maior incidência em regiões de clima temperado. É muito comum em nosso meio, atingindo com maior frequencia a faixa etária de 5 a 15 anos, apesar de também ser encontrado em adultos. Interessantes estudos sobre a paleoparasitologia têm indicado através de exames de coprólitos (fezes petrificadas) que o E. Vermucularis (e outros helmintos) parasitam o homem hpa milhares de anos, alguns com datação de 1.000 anos a.C.

Transmissão
O mecanismo de transmissão que podem ocorrer são:
- Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou em alimentos atingem novo hospedeiro (também conhecida como Proinfecção). - Indireta: quando ovos presentes na poeira ou em alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou. - auto-infecção extena ou direta: a criança (frequentemente) ou adulto (raramente) levam os ovos da região perianal para a boca. É o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose. - auto-infecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiram ainda dentro do reto e depois migraram até o ceco, tranformando-se em vermes adultos. - retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos.

Patogenia
Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme quando sente ligeiro prurido anal (à noite, principalmente) ou quando vê o verme (chamando popurlarmente de "lagartinha") nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecanica ou irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e, às vezes, o apêndice também é atingido. A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se congesta, recoverta de muco contendo ovo e, às vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda do sono, nervosismo e, devido à proximidade dos órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas. A presença de vermes nos órgão genitais femininos pode levar à vaginite, metrite, salpingite e ovarite. Alguns casos raros descritos na literatura mostram a formação de granuloma por por ovo de E. Vermicularis no fígado rins e na próstata.

Profilaxia
Devido ao comportamento especial desse helminto, os métodos prófilaticos recomendados, mais ou menos específicos, são os seguintes: - a roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser "sacudida" pela manha e sem enrolada e lavada em agua fervente, diariamente. - tratamento de todas as pessoas parasitadas da família ou três vezes, com intervlo de 20 dias, até que nenhuma pessoa se apresente parasitada. - corte de unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são medidas complementares de utilidade.

Fonte: Neves, David Pereira. Parasitologia Humana - 10ed. - São Paulo, 2000.

Vasculopatia Renal

Entre as doenças mais comuns encontram-se os distúrbios renovasculares, particularmente, nas artérias renais. A disfunção renal, evidenciada por alterações morfológicas e funcionais, é causada principalmente pelo estreitamento ou oclusões no sistema arterial que provocam redução na perfusão para o parênquima renal. As princiapais causas da vasculopatia renal são:

Oclusão da artéria renal. São comuns os casos de traumatismo abdominal grave. A oclusão das artérias renais também ocorrem:
- Trombose que afeta as artérias principais ou segmentares.
- Embolização de coágulo/vegetação
- embolização ateromatosa em artérias renais de pequeno ou médio calibre.

Desenvolve hipertensão seundária, dependente de renina e a perda progressiva da função renal em consequencia da isquemia.

Trombose da veia renal. Afeta a veia renal principal e é encontrada comumente nas glomerulopatias nefróticas, principalmente na nefropatia mambranosa.

Nefrosclerose benigna/maligna. É uma das complicações mais comuns da hipertensão essencial e constitui uma causa importante de insuficiência renal terminal.

Algumas alterações clínicas que ocorrem na enfermidade vascular incluem a perda parcial da capacidade de concentração, proteinúria moderada e um ocasional sedimento urinário anormal. A velocidade de filtração glomerular pode permanecer normal ou levemente reduzida.

Diabetes Mellitus (DM)

A causa mais frequente de hiperglicemia é o diabetes mellitus, um estado de intolerância à glicose e hiperglicemia em jejum e resultante da ação deficiente da insulina. Apresenta anormalidades nos metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos.



Diabetes mellitus tipo 1 (imuno-mediado). Este tipo compreende 5-10% de todos os casos de diabetes mellitus. Os sintomas são: poliúria, polidipsia, polifagia, perda inexplicada de peso, irritabilidade, infecção respiratória e desejo por bebidas doce. o apacimento, em geral, é de forma subaguda ou aguda em indivíduos com menos de 20 anos. Estes pacientes tem deficiência de insulina e são dependentes da insulina para manter a vida e previnir cetoacidose. Quando não tratada, sugem, náuseas, vômitos, desidratação, estupor, como e, finalmente, a morte. O diabetes tipo 1 é caracterizado pela destruição das celulas beta do pâncreas, levando a uma deficiência total de insulina pancreática. Apresenta presença de anticorpos anti-insulina, anti-ilhotas e anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico). Além do mecanismo auto-imune este diabetes pode ser idiopático.

Diabetes mellitus tipo 2. Ao redor de 80-90% de todos os casos de diabetes correspondem a este tipo. Ocorre em geral, em indivíduos obesos com mais de 40 anos, de forma lenta e com história familiar de diabetes. Estes pacientes apresentam sintomas moderados e não são dependentes de insulina para previnir cetonúria. Nestes casos os níveis de insulina podem ser: normais, diminuídos ou aumentados. É caracterizado pela relativa resistência à ação insulínica. Raramente apresenta cetoacidose diabética.

Diabetes mellitus gestacional. É a intolerância aos carboidratos de intensidade variada (diabetes e intolerância diminuida à glicose), diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez podendo ou não persistir após o parto. Estima-se que essa anormalidade seja encontrada entre 1-20% das grávidas. No entanto, somente ao redor de 3% é diabetes mellitus gestacional verdadeira. Em pacientes diabéticas grávidas, o controle insatisfatório da glicose está associado com alta incidência de morte intra-uterina e má formação fetal. Tolerância à glicose alterada e hiperglicemia estão relacionadas com o aumento na incidência de macrossomia fetal e hipoglicemia neonatal. Na maioria destes casos, a resposta ao TOTG (teste oral de tolerância à glicose) volta ao normal depois da gravidez, no entanto, ao redor de 50% destas pacientes desenvolvem diabetes mellitus nos sete anos seguintes.

Giardíase

O gênero Giardia inclui flagelados parasitas do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfibios, tendo sido, provavelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. A Giardia é o parasito intetinal mais comumente encontrado no homem.

Transmissão
A forma de infecção do homem é a ingestão cistos maduros, que se transmitem principalmente através de ingestão de água e/ou alimentos contaminados, através de contatos homossexuais e por contato com animais domesticos infectados com Giardia de morfologia semelhante à humana.

Sintomatologia
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia de induvíduos assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarréia aguda e autolimitnte, ou um quadro de diarréia persistente, com evidência de má-absorção e perca de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes. Outras caracteristicas são colicas abdominais, fraqueza, nauseas, vômitos e mal-estar.
Na fase crônica em pacientes com deficiencia imunologica em crianças e comum um retardo no desenvolvimento físico e mental, além de perca de peso, diarréia e má-absorção principalmente de nutrientes e gordura, resultando em esteatorréia.

Profilaxia
Formas de Higiene pessoal; Proteção dos alimentos; Tratamento da água;
Tratamento precoce com fármacos com atividade antiprotozoária do paciente com diagnóstico da fonte de infecção e seu tratamento.

Gênero Leishmania

Leishmaníase é uma Zoonoze causada por numerosos protozoários flágelados desse gênero. São transmitidos por insetos da família Phlebotomidae(flebotomíneos).Em seu ciclo vital, essas leishmânias apresentam apenas 2 formas: Amastigota, nos vertebrados; Promastigota, no tubo digestivo dos vinsetos.
Em função de sua afinindades, as Leishmaníases são agrupadas em complexos que agrupam varias espécies:
- Complexo Leishmania brazilienzis
- Complexo Leishmania Mexicana
- Complexo Leishmania tegumentar difusa
- Complexo Leishmania donovani

O complexo Leishmania brazilienzis também conhecido como úlcera-de-Bauru, ferida brava e Leishmaníase cutâneo-mucosa, produzem lesões simples ou múltiplas da pele e metástases(por via linfática ou hematogênica)nas mucosas nasais e orofaringianas, mas não invadem as vísceras. A úlcera apresenta bordas salientes, talhadas a pique e
com fundo granuloso. Na forma crônica o processo inflamatório tende a destruir o septo nasal, que é perfurado e nos casos mais graves, a fala e até a deglutição são comprometidas, de modo que o paciente pode apresentar um quadro de desnutrição de grau variável.

O complexo Leishmania Mexicana produzem lesões benignas na pele não dão metástases nasofaringeas, apresentam úlceras francas que se localizam na cabeça, membros superiores e nas orelhas. Existe uma grande tendência a cura espontânea , mas quando nas orelhas, o processo segue um curso crônico que pode durar um, dois ou mais anos. As pequenas lesões tendem a evoluir para fibrose.

Leishmania tegumentar difusa caracteriza-se por seu acentuado dermotropismo e tendência à disseminação das lesões cutâneas, que, em geral, não se ulceram. A reação inflamatória neste caso é reduzida ou mesmo ausente.

Leishmania donovani também conhecida como
leishmaníase visceral e calazar, os flagelados do desse complexo vivem no interior das células do sistema fagocítico mononuclear do fígado e do baço. Também crescem nos
pulmões, nos rins, nas supra-renais, nos intestinos e na pele. As células hospedeiras
destruídas permitem a disseminação dos parasitos, que podem ser vistos circulando no sangue, inclusive no interior de monócitos.