Giardíase

O gênero Giardia inclui flagelados parasitas do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfibios, tendo sido, provavelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. A Giardia é o parasito intetinal mais comumente encontrado no homem.

Transmissão
A forma de infecção do homem é a ingestão cistos maduros, que se transmitem principalmente através de ingestão de água e/ou alimentos contaminados, através de contatos homossexuais e por contato com animais domesticos infectados com Giardia de morfologia semelhante à humana.

Sintomatologia
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia de induvíduos assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarréia aguda e autolimitnte, ou um quadro de diarréia persistente, com evidência de má-absorção e perca de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes. Outras caracteristicas são colicas abdominais, fraqueza, nauseas, vômitos e mal-estar.
Na fase crônica em pacientes com deficiencia imunologica em crianças e comum um retardo no desenvolvimento físico e mental, além de perca de peso, diarréia e má-absorção principalmente de nutrientes e gordura, resultando em esteatorréia.

Profilaxia
Formas de Higiene pessoal; Proteção dos alimentos; Tratamento da água;
Tratamento precoce com fármacos com atividade antiprotozoária do paciente com diagnóstico da fonte de infecção e seu tratamento.

Gênero Leishmania

Leishmaníase é uma Zoonoze causada por numerosos protozoários flágelados desse gênero. São transmitidos por insetos da família Phlebotomidae(flebotomíneos).Em seu ciclo vital, essas leishmânias apresentam apenas 2 formas: Amastigota, nos vertebrados; Promastigota, no tubo digestivo dos vinsetos.
Em função de sua afinindades, as Leishmaníases são agrupadas em complexos que agrupam varias espécies:
- Complexo Leishmania brazilienzis
- Complexo Leishmania Mexicana
- Complexo Leishmania tegumentar difusa
- Complexo Leishmania donovani

O complexo Leishmania brazilienzis também conhecido como úlcera-de-Bauru, ferida brava e Leishmaníase cutâneo-mucosa, produzem lesões simples ou múltiplas da pele e metástases(por via linfática ou hematogênica)nas mucosas nasais e orofaringianas, mas não invadem as vísceras. A úlcera apresenta bordas salientes, talhadas a pique e
com fundo granuloso. Na forma crônica o processo inflamatório tende a destruir o septo nasal, que é perfurado e nos casos mais graves, a fala e até a deglutição são comprometidas, de modo que o paciente pode apresentar um quadro de desnutrição de grau variável.

O complexo Leishmania Mexicana produzem lesões benignas na pele não dão metástases nasofaringeas, apresentam úlceras francas que se localizam na cabeça, membros superiores e nas orelhas. Existe uma grande tendência a cura espontânea , mas quando nas orelhas, o processo segue um curso crônico que pode durar um, dois ou mais anos. As pequenas lesões tendem a evoluir para fibrose.

Leishmania tegumentar difusa caracteriza-se por seu acentuado dermotropismo e tendência à disseminação das lesões cutâneas, que, em geral, não se ulceram. A reação inflamatória neste caso é reduzida ou mesmo ausente.

Leishmania donovani também conhecida como
leishmaníase visceral e calazar, os flagelados do desse complexo vivem no interior das células do sistema fagocítico mononuclear do fígado e do baço. Também crescem nos
pulmões, nos rins, nas supra-renais, nos intestinos e na pele. As células hospedeiras
destruídas permitem a disseminação dos parasitos, que podem ser vistos circulando no sangue, inclusive no interior de monócitos.

DOENÇA DE PARKINSON

A doença de Parkinson (DP), descrita por James Parkinson em 1817, é uma das
doenças neurológicas mais comuns e intrigantes dos dias de hoje. É uma doença de
distribuição universal e atinge todos os grupos étnicos e classes sócio-econômicas. Estimase uma prevalência de 100 a 200 casos por 100.000 habitantes. Sua incidência e prevalência aumentam com a idade.
Do ponto de vista patológico, a DP é uma doença degenerativa caracterizada por
morte de neurônios dopaminérgicos da substância nigra e por inclusões intracitoplasmáticas destes neurônios, conhecidas como corpúsculos de Lewy, que provoca rigidez dos músculos, tremores, redução da mobilidade e desequilíbrio.
CAUSAS
Há ocasiões em que se pode conhecer a causa. Em alguns casos, a doença de Parkinson é uma complicação tardia da encefalite viral (uma infecção semelhante à gripe)
relativamente pouco frequente mas grave que causa a inflamação do cérebro.
Noutros casos, a doença de Parkinson deve-se a processos degenerativos, fármacos ou produtos tóxicos que interferem ou inibem a acção da dopamina no cérebro.
SINTOMAS
Os principais sintomas desta doença são:
rigidez dos músculos;
tremores (geralmente nas mãos ou de um lado do corpo);
lentidão nas actividades manuais;
o andar torna-se extremamente difícil, a pequenos passos;
os membros superiores não seguem o ritmo normal da marcha;
a voz torna-se baixa e monótona.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito pelos sintomas e sinais que o paciente apresenta e pelo exame clínico que o médico realiza. Embora neurologistas geralmente concordem que o diagnostico da DP requer a identificação de alguma combinação dos sinais motores cardinais (tremor de repouso, bradicinesia, rigidez roda denteada, anormalidades posturais), uma classificação clínica padrão ainda não foi obtida.
Exames de tomografia ou ressonância servem para afastar alguma dúvida quanto à possibilidade de diagnóstico de outras doenças que podem às vezes imitar a Doença de
Parkinson.
TRATAMENTO
Atualmente não existe cura para esta doença mas várias medidas terapêuticas podem proporcionar o alívio dos sintomas.
Esta patologia pode ser medicada com fármacos que conduzam a um aumento dos níveis de dopamina no cérebro. A dopamina não pode ser usada directamente, porque não passa a barreira hemato-encefálica (BHE). Usam-se assim precursores da dopamina como o levodopa, agonistas da dopamina ou inibidores das enzimas que actuam sobre a dopamina removendo-a, como sejam a monoamino-oxidase-B (MAO-B) e a catecol-O-metil-transferase (COMT).
Nem todos os doentes necessitam de medicamentos, estes estão reservados para aqueles cujos sintomas são muito intensos e de grande influência negativa na sua vida diária.
Nem todos os indivíduos reagem da mesma forma à medicação, é necessário tempo e paciência para se alcançar a dose para o indivíduo em causa. Por vezes, não se consegue aliviar todos os sintomas por completo.
Cirurgia Poucos casos são resolvidos com operação. O tratamento cirúrgico é
indicado para controlar alguns sintomas, como tremores ou rigidez muscular.

SÍNDROME DE CUSHING

SÍNDROME DE CUSHING é um termo aplicado ao estado clínico que resulta de exposição prolongada e inapropriada a quantidades excessivas de glicocorticóides (cortisona, um dos hormônios produzidos pela glândula supra-renal)livres circulantes. Esse excesso hormonal pode ser provocado por hormônios sintéticos (Cushing iatrogênico), aumento na secreção de ACTH (hipofisário ou ectópico), por uma elevação na produção adrenal ou por doenças envolvendo a glândula supra-renal.As principais complicações cardiovasculares da Síndrome de Cushing são: hipertensão arterial sistêmica, acidentes vasculares cerebrais, hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca congestiva.
O quadro pode ser ocasionado pelo uso continuado de cortisona ou seus derivados, conhecidos como antinflamatórios esteróides. Estas substâncias são empregadas para o tratamento de uma série de doenças, e provocam o síndrome de Cushing como efeito colateral. Dependendo da dosagem empregada e do esteróide sintético utilizado, os sinais e sintomas sempre irão ocorrer. Em algumas ocasiões estes efeitos colaterais ocorrem sem que o paciente perceba ou os relacione com as medicações que está usando. Esta situação ocorre, por exemplo, com a utilização de medicamentos para problemas de pele ou para problemas respiratórios.
Além do quadro associado ao uso de cortisona, o síndrome de Cushing pode ser provocado por doenças da glândula supra-renal e da hipófise. Estas doenças, em geral, são decorrentes de tumores benignos (adenomas) da supra-renal e da hipófise. Na supra-renal podem ocorrer também tumores malignos. Mais raramente o síndrome de Cushing é provocado pela produção de substâncias estimuladoras da supra-renal por tumores malignos ou abdominais.
Os principais sintomas são o aumento de peso, com a gordura se depositando no tronco e no pescoço, preenchendo a região acima da clavícula e a parte detrás do pescoço, local onde se forma um importante acúmulo denominado de "giba". A gordura também se deposita no rosto, na região malar ("maçãs do rosto"), onde a pele fica também avermelhada, formando-se uma face que é conhecida como de "lua-cheia". Ocorre também afilamento dos braços e das pernas com diminuição da musculatura, e, conseqüente, fraqueza muscular que se manifesta principalmente quando o paciente caminha ou sobe escadas.
No abdômen e no tórax podem ser observadas estrias de cor avermelhada e violeta, algumas vezes com vários centímetros de largura. Algumas pessoas apresentam também pedras nos rins e conseqüentemente cólica renal. A osteoporose é freqüente, provocando dores na coluna e às vezes fraturas nos braços, pernas e na coluna.

Feito o diagnóstico clínico, devemos determinar:
1) se o hipercotisolismo está presente: cortisol na urina de 24h maior que 3 vezes o normal; perda do ritmo diurno do cortisol plasmático; não supressão do cortisol no overnight test (1mg dexametasona entre 23 e 0h) e/ou no teste com baixas doses de dexametasona (0,5mg 6/6h 2dias). Se ainda há dúvida, pode-se dosar o cortisol a meia noite e valores maiores que 7,5mg/dl são indicativos de Síndrome de Cushing;
2) se é ACTH dependente (ACTH maior que 15 pg/ml) ou independente (ACTH meor que 5 pg/ml e cortisol maior que 15 mg/dl); quando ACTH está entre 5 e 15 pg/ml, geralmente, é ACTH dependente;
3) se a fonte do ACTH é hipofisária (doença de Cushing) ou ectópica: faz-se o teste com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h 2 dias). Se não há supressão, provavelmente estaremos diante de um tumor não hipofisário produtor de ACTH, geralmente situado no pulmão ou no mediastino (tumor carcinóide). Exames de imagem são úteis para sua localização, sendo a TC e a RNM os mais utilizados em nosso meio. Outros exames são a cintilografia com octreotide (Octreoscan) e a cateterização do seio petroso.

Nos casos decorrentes do uso de cortisona, a mesma deve ser suspensa lentamente, inicialmente trocando o medicamento por uma forma mais semelhante a natural (prednisona ou hidrocortisona) e em doses semelhantes àquelas que existem no organismo normal. Depois de algum tempo (semanas), o medicamento deve ser diminuído gradativamente até ser suspenso. Se o paciente sentir a tentativa de retirada da medicação, a dose deve ser mantida o mais próxima da considerada normal e depois de algum tempo tentada nova retirada.
Os pacientes que têm a doença decorrente de tumores de supra-renal e de hipófise, devem ser submetidos a cirurgia de retirada destes tumores. Para esses procedimentos os pacientes devem ser adequadamente avaliados, e necessitam de cuidados médicos especializados.

Entendendo o Hiperaldosteronismo Primário

Hiperaldosteronismo Primário

Hiperaldosteronismo primário (HP) é um grupo de desordens em que a produção de aldosterona está inapropriadamente elevada, relativamente independente do sistema renina-angiotensina e não supressível pelo aporte de sódio.Essa inapropriada produção
de aldosterona causa dano cardiovascular, supressão de renina plasmática, hipertensão, retenção de sódio, e excreção de potássio que se prolongada e severa pode levar à hipocalemia. O HP é comumente causado por um adenoma adrenal, por hiperplasia adrenal unilateral ou bilateral, ou em raros casos por alterações genéticas como no hiperaldosteronismo supressível por glicocorticoide.

Pacientes com características de hiperaldosteronismo primário, mas cuja cirurgia não detecta adenoma solitário, frequentemente apresentam hiperplasia nodular cortical, também chamada de hiperaldosteronismo idiopático e/ou hiperplasia nodular.

A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de potássio pelas células epiteliais tubulares renais, em especial nas células principais dos túbulos renais e, em menos quantidade, nos túbulos distais e ductos coletores. Assim, os efeitos do excesso de aldosterona estarão diretamente relacionados a altos índices de sódio e baixas quantidades de potássio e serão listados a seguir:
1. Aumento do volume do líquido extracelular e da pressão arterial, gerado pelo aumento da reabsorção de sódio, acompanhado de cefaléia. Apesar disso, alterações na concentração plasmática de sódio são pequenas, em virtude da simultânea absorção osmótica de água. Com base no nível e na duração da hipertensão, é freqüente a ocorrência de lesão estrutural da circulação cerebral, da vasculatura retiniana e do rim.
2. Fraqueza muscular e fadiga, resultantes do efeito da depleção de potássio sobre as membranas das células musculares, tanto pelo aumento da excreção desse íon, como pelo estímulo de seu transporte para o interior da maioria das células do organismo, o que gera um efeito depressor sobre a transmissão dos potenciais de ação pelas fibras nervosas.
3. Poliúria, resultante do comprometimento da capacidade de concentração de urina e, frequentemente, também relacionada à polidipsia (diabetes insipidos nefrogênico).
4. Alcalose leve, em virtude do aumento da secreção de íons hidrogênio em troca de sódio nas células intercaladas dos túbulos corticais.
5. Sinais eletrocardiográficos e radiográficos de aumento do ventrículo esquerdo. Embora sejam em parte secundários à hipertensão, a hipertrofia ventricular esquerda, além de desproporcional ao nível da pressão arterial quando comparada com a de indivíduos com hipertensão essencial, regride após a remoção de um aldosteronoma mesmo sem redução da pressão arterial.
6. Sinais eletrocardiográficos de depleção de potássio, como ondas U proeminentes, arritmias cardíacas e extra-sístoles.

No hiperaldosteronismo primário não há ocorrência de edema, em virtude do chamado “escape da aldosterona”: a hipertensão gerada pela retenção hidrossalina estimula a natriurese e diurese pressóricas e libera o hormônio natriurético atrial, aumentando a eliminação de sódio e água pelos rins e impedindo, portanto, a formação de edema.

A confirmação do caso deve ser feita com a medida da aldosterona plasmática após aporte oral ou infusão de sódio, após supressão com fludrocortisona ou após administração de captopril. Para a realização dessas dosagens, o potássio sérico deverá estar normal idealmente por 4 semanas, com suplemento oral se necessário.
Quando confirmado o diagnóstico, o paciente com HP deverá realizar tomografia computadorizada (TC) idealmente com cortes finos (<>
podem representar um carcinoma adrenocortical.
A distinção entre doença bilateral ou unilateral das adrenais é importante, pois adrenalectomia laparoscópica unilateral é o tratamento recomendado em pacientes com adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia unilateral de adrenais e resulta
em normalização da hipocalemia em todos os casos, sendo a hipertensão melhorada na maioria dos pacientes e curada em 30% a 60% destes. Naqueles em que o tratamento cirúrgico é praticável e desejado, essa distinção deve ser feita pela cateterização
venosa adrenal.
Em pacientes com HP em razão da doença adrenal bilateral ou naqueles em que o tratamento cirúrgico não está indicado, o tratamento medicamentoso com antagonista da aldosterona é a conduta a ser seguida, sendo a espironolactona(25-100mg a cada 8 h para controle da hipertensão e da hipocalemia) a droga de escolha em conjunto com a restrição alimentar de sódio. A espironolactona em homens, produz efeitos colaterais, como ginecomastia, diminuição da libido e impotência. Em caso de suspeita de hiperplasia bilateral idiopática, a cirurgia é apenas indicada quando a hipopotassemia sintomática significativa não pode ser controlada por terapia clínica (espironolactona, triantereno ou amilorida).

Furúnculo

O furúnculo faz parte do grupo das infecções de pele e de seus anexos. Caracteriza-se por uma infecção do folículo pilossebáceo (cavidade onde nasce o pêlo), onde forma-se um nódulo avermelhado, doloroso, quente e com pus no centro resultado da necrose da região central da infecção, chamada popularmente de “carnegão”. Geralmente causada por uma bactéria chamada Staphylococcus aureus. Como a maioria das infecções de pele, o furúnculo não é um problema grave, porém é fonte de grandes transtornos e angústia para os indivíduos acometidos.
As complicações ocorrem quando há uma ruptura da barreira de proteção (formada pelo sistema imune) e, consequentemente, uma disseminação das bactérias. A causa mais importante disso é o hábito comum entre as pessoas de espremer os furúnculos. Isso pode fazer com que as bactérias
caiam na corrente sanguínea e vão infectar outros locais no corpo. Exemplos são as infecções dos ossos (ou osteomielite) e da parede interna do coração (endocardite).
Outra complicação importante tem a ver com a chamada "zona perigosa". Essa região é importante no caso de qualquer infecção de pele, inclusive a acne ("espinhas"). Essa região é localizada na face, entre o lábio superior e o nariz. Nesse local, os vasos sanguíneos comunicam-se com os vasos do cérebro. Assim, caso as bactérias atinjam a corrente sanguínea, podem causar trombose dos vasos cerebrais e infecções graves, como a meningite. Por isso, nas infecções de face deve-se evitar a drenagem, inclusive o ato de espremer espinhas (agora você já sabe porque isso é tão perigoso!).
Outra complicação é a furunculose. Esse nome refere-se à ocorrência de vários furúnculos, ou de sua recorrência. O que acontece, geralmente, é que ao coçar a lesão o indivíduo ‘machuca’ o furúnculo fazendo com que seja eliminado pus que vai infectar outros folículos próximos. As roupas também podem ser veículos de transmissão. Algumas vezes ocorre uma disseminação da infecção, sob a pele, de forma que o furúnculo adquire enorme tamanho. Nesse caso, passa a ser chamado de carbúnculo. O carbúnculo ocorre mais comumente na região da nuca. Os casos de furunculose e carbúnculo ocorrem em pessoas mais predispostas à infecção, como: desnutridos, diabéticos, portadores do HIV e outras doenças.
Os furúnculos podem ocorrer em áreas do corpo ricas em pêlos, que são submetidas à fricção (de roupas justas, por exemplo) e transpiração, como virilha, axila, pescoço, nádegas e face. O tratamento é feito à base de compressas quentes e antibióticos.
A inflamação pode ser múltipla, o chamado carbúnculo, quando reúne vários furúnculos no mesmo local. O carbúnculo pode vir associado com febre e mal-estar, devido à inflamação mais intensa.
Os cuidados com os furúnculos incluem:
- Manter a pele limpa, lavando preferencialmente com sabonetes ou produtos com agentes anti-bacterianos;
- Aplicar o calor de compressas, pois pode ajudar a drenar o pus que está acumulado no furúnculo. Além disso, aumenta a quantidade de sangue na lesão, ajudando o mecanismo de defesa do organismo a combater a infecção;
- Usar sempre toalhas limpas e trocar as roupas de cama com freqüência;
- Evitar usar roupas muito justas, isto pode facilitar a inflamação dos folículos.