Vasculopatia Renal

Entre as doenças mais comuns encontram-se os distúrbios renovasculares, particularmente, nas artérias renais. A disfunção renal, evidenciada por alterações morfológicas e funcionais, é causada principalmente pelo estreitamento ou oclusões no sistema arterial que provocam redução na perfusão para o parênquima renal. As princiapais causas da vasculopatia renal são:

Oclusão da artéria renal. São comuns os casos de traumatismo abdominal grave. A oclusão das artérias renais também ocorrem:
- Trombose que afeta as artérias principais ou segmentares.
- Embolização de coágulo/vegetação
- embolização ateromatosa em artérias renais de pequeno ou médio calibre.

Desenvolve hipertensão seundária, dependente de renina e a perda progressiva da função renal em consequencia da isquemia.

Trombose da veia renal. Afeta a veia renal principal e é encontrada comumente nas glomerulopatias nefróticas, principalmente na nefropatia mambranosa.

Nefrosclerose benigna/maligna. É uma das complicações mais comuns da hipertensão essencial e constitui uma causa importante de insuficiência renal terminal.

Algumas alterações clínicas que ocorrem na enfermidade vascular incluem a perda parcial da capacidade de concentração, proteinúria moderada e um ocasional sedimento urinário anormal. A velocidade de filtração glomerular pode permanecer normal ou levemente reduzida.

Diabetes Mellitus (DM)

A causa mais frequente de hiperglicemia é o diabetes mellitus, um estado de intolerância à glicose e hiperglicemia em jejum e resultante da ação deficiente da insulina. Apresenta anormalidades nos metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos.



Diabetes mellitus tipo 1 (imuno-mediado). Este tipo compreende 5-10% de todos os casos de diabetes mellitus. Os sintomas são: poliúria, polidipsia, polifagia, perda inexplicada de peso, irritabilidade, infecção respiratória e desejo por bebidas doce. o apacimento, em geral, é de forma subaguda ou aguda em indivíduos com menos de 20 anos. Estes pacientes tem deficiência de insulina e são dependentes da insulina para manter a vida e previnir cetoacidose. Quando não tratada, sugem, náuseas, vômitos, desidratação, estupor, como e, finalmente, a morte. O diabetes tipo 1 é caracterizado pela destruição das celulas beta do pâncreas, levando a uma deficiência total de insulina pancreática. Apresenta presença de anticorpos anti-insulina, anti-ilhotas e anti-GAD (descarboxilase do ácido glutâmico). Além do mecanismo auto-imune este diabetes pode ser idiopático.

Diabetes mellitus tipo 2. Ao redor de 80-90% de todos os casos de diabetes correspondem a este tipo. Ocorre em geral, em indivíduos obesos com mais de 40 anos, de forma lenta e com história familiar de diabetes. Estes pacientes apresentam sintomas moderados e não são dependentes de insulina para previnir cetonúria. Nestes casos os níveis de insulina podem ser: normais, diminuídos ou aumentados. É caracterizado pela relativa resistência à ação insulínica. Raramente apresenta cetoacidose diabética.

Diabetes mellitus gestacional. É a intolerância aos carboidratos de intensidade variada (diabetes e intolerância diminuida à glicose), diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez podendo ou não persistir após o parto. Estima-se que essa anormalidade seja encontrada entre 1-20% das grávidas. No entanto, somente ao redor de 3% é diabetes mellitus gestacional verdadeira. Em pacientes diabéticas grávidas, o controle insatisfatório da glicose está associado com alta incidência de morte intra-uterina e má formação fetal. Tolerância à glicose alterada e hiperglicemia estão relacionadas com o aumento na incidência de macrossomia fetal e hipoglicemia neonatal. Na maioria destes casos, a resposta ao TOTG (teste oral de tolerância à glicose) volta ao normal depois da gravidez, no entanto, ao redor de 50% destas pacientes desenvolvem diabetes mellitus nos sete anos seguintes.