Hiperaldosteronismo primário (HP) é um grupo de desordens em que a produção de aldosterona está inapropriadamente elevada, relativamente independente do sistema renina-angiotensina e não supressível pelo aporte de sódio.Essa inapropriada produção
de aldosterona causa dano cardiovascular, supressão de renina plasmática, hipertensão, retenção de sódio, e excreção de potássio que se prolongada e severa pode levar à hipocalemia. O HP é comumente causado por um adenoma adrenal, por hiperplasia adrenal unilateral ou bilateral, ou em raros casos por alterações genéticas como no hiperaldosteronismo supressível por glicocorticoide.
Pacientes com características de hiperaldosteronismo primário, mas cuja cirurgia não detecta adenoma solitário, frequentemente apresentam hiperplasia nodular cortical, também chamada de hiperaldosteronismo idiopático e/ou hiperplasia nodular.
A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de potássio pelas células epiteliais tubulares renais, em especial nas células principais dos túbulos renais e, em menos quantidade, nos túbulos distais e ductos coletores. Assim, os efeitos do excesso de aldosterona estarão diretamente relacionados a altos índices de sódio e baixas quantidades de potássio e serão listados a seguir:
1. Aumento do volume do líquido extracelular e da pressão arterial, gerado pelo aumento da reabsorção de sódio, acompanhado de cefaléia. Apesar disso, alterações na concentração plasmática de sódio são pequenas, em virtude da simultânea absorção osmótica de água. Com base no nível e na duração da hipertensão, é freqüente a ocorrência de lesão estrutural da circulação cerebral, da vasculatura retiniana e do rim.
2. Fraqueza muscular e fadiga, resultantes do efeito da depleção de potássio sobre as membranas das células musculares, tanto pelo aumento da excreção desse íon, como pelo estímulo de seu transporte para o interior da maioria das células do organismo, o que gera um efeito depressor sobre a transmissão dos potenciais de ação pelas fibras nervosas.
3. Poliúria, resultante do comprometimento da capacidade de concentração de urina e, frequentemente, também relacionada à polidipsia (diabetes insipidos nefrogênico).
4. Alcalose leve, em virtude do aumento da secreção de íons hidrogênio em troca de sódio nas células intercaladas dos túbulos corticais.
5. Sinais eletrocardiográficos e radiográficos de aumento do ventrículo esquerdo. Embora sejam em parte secundários à hipertensão, a hipertrofia ventricular esquerda, além de desproporcional ao nível da pressão arterial quando comparada com a de indivíduos com hipertensão essencial, regride após a remoção de um aldosteronoma mesmo sem redução da pressão arterial.
6. Sinais eletrocardiográficos de depleção de potássio, como ondas U proeminentes, arritmias cardíacas e extra-sístoles.
No hiperaldosteronismo primário não há ocorrência de edema, em virtude do chamado “escape da aldosterona”: a hipertensão gerada pela retenção hidrossalina estimula a natriurese e diurese pressóricas e libera o hormônio natriurético atrial, aumentando a eliminação de sódio e água pelos rins e impedindo, portanto, a formação de edema.
A confirmação do caso deve ser feita com a medida da aldosterona plasmática após aporte oral ou infusão de sódio, após supressão com fludrocortisona ou após administração de captopril. Para a realização dessas dosagens, o potássio sérico deverá estar normal idealmente por 4 semanas, com suplemento oral se necessário.
Quando confirmado o diagnóstico, o paciente com HP deverá realizar tomografia computadorizada (TC) idealmente com cortes finos (<>
podem representar um carcinoma adrenocortical.
A distinção entre doença bilateral ou unilateral das adrenais é importante, pois adrenalectomia laparoscópica unilateral é o tratamento recomendado em pacientes com adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia unilateral de adrenais e resulta
em normalização da hipocalemia em todos os casos, sendo a hipertensão melhorada na maioria dos pacientes e curada em 30% a 60% destes. Naqueles em que o tratamento cirúrgico é praticável e desejado, essa distinção deve ser feita pela cateterização
venosa adrenal.
Em pacientes com HP em razão da doença adrenal bilateral ou naqueles em que o tratamento cirúrgico não está indicado, o tratamento medicamentoso com antagonista da aldosterona é a conduta a ser seguida, sendo a espironolactona(25-100mg a cada 8 h para controle da hipertensão e da hipocalemia) a droga de escolha em conjunto com a restrição alimentar de sódio. A espironolactona em homens, produz efeitos colaterais, como ginecomastia, diminuição da libido e impotência. Em caso de suspeita de hiperplasia bilateral idiopática, a cirurgia é apenas indicada quando a hipopotassemia sintomática significativa não pode ser controlada por terapia clínica (espironolactona, triantereno ou amilorida).
de aldosterona causa dano cardiovascular, supressão de renina plasmática, hipertensão, retenção de sódio, e excreção de potássio que se prolongada e severa pode levar à hipocalemia. O HP é comumente causado por um adenoma adrenal, por hiperplasia adrenal unilateral ou bilateral, ou em raros casos por alterações genéticas como no hiperaldosteronismo supressível por glicocorticoide.
Pacientes com características de hiperaldosteronismo primário, mas cuja cirurgia não detecta adenoma solitário, frequentemente apresentam hiperplasia nodular cortical, também chamada de hiperaldosteronismo idiopático e/ou hiperplasia nodular.
A aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de potássio pelas células epiteliais tubulares renais, em especial nas células principais dos túbulos renais e, em menos quantidade, nos túbulos distais e ductos coletores. Assim, os efeitos do excesso de aldosterona estarão diretamente relacionados a altos índices de sódio e baixas quantidades de potássio e serão listados a seguir:
1. Aumento do volume do líquido extracelular e da pressão arterial, gerado pelo aumento da reabsorção de sódio, acompanhado de cefaléia. Apesar disso, alterações na concentração plasmática de sódio são pequenas, em virtude da simultânea absorção osmótica de água. Com base no nível e na duração da hipertensão, é freqüente a ocorrência de lesão estrutural da circulação cerebral, da vasculatura retiniana e do rim.
2. Fraqueza muscular e fadiga, resultantes do efeito da depleção de potássio sobre as membranas das células musculares, tanto pelo aumento da excreção desse íon, como pelo estímulo de seu transporte para o interior da maioria das células do organismo, o que gera um efeito depressor sobre a transmissão dos potenciais de ação pelas fibras nervosas.
3. Poliúria, resultante do comprometimento da capacidade de concentração de urina e, frequentemente, também relacionada à polidipsia (diabetes insipidos nefrogênico).
4. Alcalose leve, em virtude do aumento da secreção de íons hidrogênio em troca de sódio nas células intercaladas dos túbulos corticais.
5. Sinais eletrocardiográficos e radiográficos de aumento do ventrículo esquerdo. Embora sejam em parte secundários à hipertensão, a hipertrofia ventricular esquerda, além de desproporcional ao nível da pressão arterial quando comparada com a de indivíduos com hipertensão essencial, regride após a remoção de um aldosteronoma mesmo sem redução da pressão arterial.
6. Sinais eletrocardiográficos de depleção de potássio, como ondas U proeminentes, arritmias cardíacas e extra-sístoles.
No hiperaldosteronismo primário não há ocorrência de edema, em virtude do chamado “escape da aldosterona”: a hipertensão gerada pela retenção hidrossalina estimula a natriurese e diurese pressóricas e libera o hormônio natriurético atrial, aumentando a eliminação de sódio e água pelos rins e impedindo, portanto, a formação de edema.
A confirmação do caso deve ser feita com a medida da aldosterona plasmática após aporte oral ou infusão de sódio, após supressão com fludrocortisona ou após administração de captopril. Para a realização dessas dosagens, o potássio sérico deverá estar normal idealmente por 4 semanas, com suplemento oral se necessário.
Quando confirmado o diagnóstico, o paciente com HP deverá realizar tomografia computadorizada (TC) idealmente com cortes finos (<>
podem representar um carcinoma adrenocortical.
A distinção entre doença bilateral ou unilateral das adrenais é importante, pois adrenalectomia laparoscópica unilateral é o tratamento recomendado em pacientes com adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia unilateral de adrenais e resulta
em normalização da hipocalemia em todos os casos, sendo a hipertensão melhorada na maioria dos pacientes e curada em 30% a 60% destes. Naqueles em que o tratamento cirúrgico é praticável e desejado, essa distinção deve ser feita pela cateterização
venosa adrenal.
Em pacientes com HP em razão da doença adrenal bilateral ou naqueles em que o tratamento cirúrgico não está indicado, o tratamento medicamentoso com antagonista da aldosterona é a conduta a ser seguida, sendo a espironolactona(25-100mg a cada 8 h para controle da hipertensão e da hipocalemia) a droga de escolha em conjunto com a restrição alimentar de sódio. A espironolactona em homens, produz efeitos colaterais, como ginecomastia, diminuição da libido e impotência. Em caso de suspeita de hiperplasia bilateral idiopática, a cirurgia é apenas indicada quando a hipopotassemia sintomática significativa não pode ser controlada por terapia clínica (espironolactona, triantereno ou amilorida).
muito bom seu texto, tirou todas as minhas dúvidas a respeito do tema.
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